Согласно результатам исследования американских ученых, опубликованным в журнале Cell Metabolism, ключевую и очень активную роль в запуске иммунного ответа играют сами жировые клетки, ложно реагируя на высококалорийную диету, как на инфекцию. Выявленный механизм, полагают авторы работы, открывает новые терапевтические возможности в профилактике инсулиннезависимого сахарного диабета у страдающих ожирением.
Как было установлено, процесс запуска процесса воспаления в жировой ткани начинается с того, что избыток жиров и углеводов в рационе стимулирует гиперсекрецию регулирующего энергетический обмен гормона лептина в адипоцитах (жировых клетках). Лептин относится к сигнальным белкам и его избыток сам по себе приводит к подавлению секреции инсулина и является фактором патогенеза диабета 2 типа.
Однако, помимо этого, гиперсекреция лептина, как выяснили авторы исследования, заставляет адипоциты вырабатывать белки главного комплекса гистосовместимости класса II (MHCII), играющие ключевую роль в развитии иммунного ответа на чужеродные антигены, что, в свою очередь, активирует adipose-resident T cells (ARTs) - собственные иммунные клетки жировой ткани (CD4+ T-лимфоциты), побуждая их продуцировать сигнальные молекулы гамма-интерферона.
Такое взаимодействие между адипоцитами и ARTs и лежит в основе адаптивного иммунного механизма запуска воспалительной реакции жировой ткани на высококалорийную диету. Далее процесс только усиливается благодаря тому, что к нему подключаются еще одни участники иммунного ответа - макрофаги. Под воздействием гамма-интерферона макрофаги второго типа, участвующие в подавлении воспаления, превращаются в макрофаги первого типа, оказывающие прямо противоположное действие в процессе иммунной реакции.
Активная роль адипоцитов в ложном срабатывании защитного механизма при неправильном питании явилась неожиданностью для авторов исследования. «Получается, что вы кормите и кормите эти жировые клетки, а потом они обращаются против вас. Адипоциты выполняют свою функцию - накапливать энергию, но негативно реагируют, если ее слишком много», - отметила лидер группы авторов работы, директор Института по изучению диабета и процессов метаболизма (Хьюстон, Техас) Уилла Сюэ (Willa Hsueh).
В настоящее время авторы пытаются установить, какие именно антигены представляют белки MHCII Т-лимфоцитам в ходе запуска воспалительной реакции, чтобы затем посмотреть, блокирует ли подавление экспрессии MHCII адипоцитами развитие иммунного ответа в жировой ткани. Хотя снижение воспаления и не приведет к избавлению от ожирения, отметила Сюэ, оно сможет помочь избежать развития такого его тяжелого осложнения, как диабет.
Источник: Medportal.ru
|
|
-1.34
05:04
21:50
01:58
12:30
